Některé nové pohledy na dysplazii kyčelních kloubů u psů

Kyčelní kloub je kloubem kulovým a tvoří jej hlavice stehenní kosti a jamka pánve, dále kloubní vazy, pouzdro, na jeho pevnosti se podílí další struktury, svaly, šlachy. Pánevní jamka (acetabulum) je místem styku 3 pevně srostlých pánevních kostí (kyčelní, sedací, stydké). Za normálních okolností zapadá hlavice stehenní kosti do acetabula velmi pevně, tj. rtg obrys hlavice stehenní kosti přesně sleduje obrys jamky (je kongruentní), kloub je normoplastický. Při dysplazii je kloub volnější a hlavice stehenní kosti částečně nebo úplně vypadává (subluxuje až luxuje) z jamky. Termín dysplazie obecně označuje špatný vývin, dysharmonii vývinu, oproti normoplazii označující správný vývin. Při dysplazii je kloub méně stabilní, stává se bolestivým, nestabilitou dochází k nepřiměřené zátěži styčných kloubních chrupavčitých ploch, napínání vazů a svalů lokalizovaných v oblasti kloubu způsobuje artrotické změny, tj. vznik neplnohodnotné chrupavky v místě nepřiměřené zátěže, v místě úponů vazů a kloubního pouzdra dochází ke kalcifikaci struktur. Tyto se rentgenologicky jeví jako výrůstky (osteofyty) tj. nepružné tkáně, jejichž namáhání dále způsobuje bolest, snižuje se hybnost kloubu. Klinicky, palpačně v kyčelním kloubu při pohybu pak lze cítit praskání – krepitaci.

Příčiny a patogeneze (kaskáda patologických změn) vzniku dysplazie KK nejsou zcela známy, ale jak vyplývá z již popsaných, jsou multifaktoriální (mnohočetné). Dnes se jeví, že klinický stav není dán apriori dysplazií acetabula v okamžiku narození, jako geneticky naprogramovaného vzniku špatně utvářené mělké jamky (statický pohled). Výzkumy u novorozených štěňat ukazují, že vytvořený chrupavčitý model KK, který postupně s věkem osifikuje (kostnatí) z osifikačních center, je v okamžiku narození tvarově plnohodnotným kloubem s normálně utvořenou hlubokou jamkou, a to i u jedinců u nichž se později vyvine dysplazie. Nejedná se tedy o vrozené ale genetické vývojové onemocnění (dynamický pohled).

Dnes se jeví, že jednoznačně limitujícím faktorem pro vznik následné dysplazie je pasivní laxita tj.“volnost“, neboli možnost přiměřeně působící silou odtáhnout od sebe hlavici a jamku do určité vzdálenosti. Pokud stupeň laxity je velký, dochází pak biomechanickou zátěží k přestavbě původního chrupavčitého modelu (k takzv. patologické remodelaci) a následně k vzniku stavu dysplazie, která má nadále dynamický charakter. Je patrno, že laxita jako primární faktor pro vznik dysplazie je výslednicí celé řady předcházejících příčin a faktorů tj. na jedné straně kvalitativních vlastností kloubních a kolem kloubních struktur (geometrické -např. nepřiměřené zaúhlení krčku kosti stehenní, mechanické – pevnost, pružnost) na straně druhé působících sil a zátěží na tyto struktury (hmotnost psa, rychlost růstu atd.)Všechno toto je tedy dáno geneticky, ale i prostředím (překrmování, kvalitativní chyby ve výživě, nepřiměřená pohybová zátěž především v ranném věku).

Dysplazie kyčelních kloubů je tedy jednoznačně vývojové multifaktoriální onemocnění s tkzv. polygenní dědičností, tj. není určeno jedním nebo několika geny a proto také její eliminace není jednoduchá a o její eradikaci na základě současných metod průkazu nemůže být ani řeči.

V současnosti jednou z více možností stanovení fenotypického projevu a nejvíce používanou metodou je rtg obraz utváření a souvislosti hlavice a jamky při ventrodorzální (VD) extenzní projekci umožňující hodnotícímu zařadit plynulý nález (od naprosto perfektního kloubu k subluxaci až k úplné luxaci s naprosto plochou téměř chybějící jamkou, s různým projevem degenerativních artrotických změn) do diskrétních u nás používaných pěti stupňů (0 – 4) odpovídající FCI nálezu (A – E). Při tom platí, že závažnost klinických příznaků nemusí korelovat s rtg. nálezem.

Další možností (u nás není využívaná k řízení chovu u žádného chovatelského klubu) je měření pasivní laxity kloubu distrakční metodou (vyvinuté Dr.Gailem Smithem na Pensylvánské universitě, zaváděné pod názvem PennHIP systém). Výhodou tohoto systému je jeho ranost, tj. schopnost v raném věku, již od 4 měsíců stáří psa zjistit takzv. distrakční index (DI), měřítko pasivní laxity, který se z věkem příliš nemění a na jehož základě je možno odhadnout vnímavost psů k DKK. Genetickými studiemi se ukazuje vysoká heritabilita tohoto znaku, u labradorů dokonce 0,92. Převyšuje tedy znatelně uváděnou heritabilitu DKK, vycházející z diagnostiky založené na rtg vyšetření kyčelního kloubu v klasické extenzní VD projekci uvedené výše (uvádí se 0.22 – 0,60, v závislosti na plemenu a použité studii). PennHIP systém však jde dál co do praktického využití v chovu jednotlivých plemen, a to modelem selekčního tlaku proti DKK v populaci. V tomto modelu je uvažováno, že 1.rok se zjistí průměrný distrakční index populace plemene, ve 2. roce bude povoleno krytí jedinců s tímto DI a nižším, opět se stanový průměr který bude použit v následujícím roce atd.

Nevýhodou PennHIP systému je poměrně složitější technické provedení, kladoucí nároky na standardizaci držení a působících sil při rentgenování, dále pak a to především hledisko radiační zátěže personálu.

Jak z výše uvedeného vyplývá, v současné době při vyšetřování dysplazie KK je zjišťován fenotypický projev znaku. Prováděná selekce je tedy fenotypová, ale je zde špatná korelace mezi genotypem a fenotypem, a proto vyústí ve fázi plateau, kdy tento postup nevede k dalšímu zlepšování populace. Dále je třeba si uvědomit a populační studie to prokazují, že geneticky není významný rozdíl mezi stupněm 2 – 4 co se týče předávání znaku na potomstvo, respektive pouštěním určitého stupně do chovu působíme pouze aritmetickou eliminací počtu jedinců zúčastňující se přenosu znaku a uvedené plateau bude takového stupně jaký si nastavíme. Zde je nebezpečí především u plemeníků, kdy jedinec v poměrně krátké době je schopen předat vadný znak velkému počtu jedinců v potomstvu.

Případné dotazy můžete směřovat na e-mailovou adresu veterina@decker.cz